Исследователи KIT определили CD44 как мишень при раке поджелудочной железы — News-Medical
Ученые Карлсруэсского технологического института определили молекулу CD44 как возможную мишень для новых подходов к лечению рака поджелудочной железы. Как сообщает News-Medical, CD44 влияет на поведение ассоциированных с раком фибробластов — клеток соединительной ткани, формирующих микроокружение опухоли.
Что выявило исследование
Опухоль поджелудочной железы окружена сложной тканью, в которую входят вспомогательные клетки, кровеносные сосуды и иммунные клетки. По данным исследователей, такое окружение может составлять до 90% массы опухоли. Ассоциированные с раком фибробласты образуют плотную структуру, похожую на рубцовую ткань, способствуют росту и распространению опухоли и подавляют иммунный ответ. Поэтому иммунотерапия, эффективная при некоторых других видах рака, часто не дает результата при раке поджелудочной железы.
В опытах на мышиной модели и человеческих клетках ученые инактивировали CD44. После этого фибробласты вырабатывали меньше компонентов внеклеточного матрикса, выделяли меньше цитокинов и теряли способность подавлять иммунную систему. В мышиной модели это позволило иммунным клеткам успешнее атаковать опухолевые клетки и сопровождалось существенным уменьшением размера опухоли.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Перспектива для терапии
Руководительница исследовательской группы KIT профессор Вероник Ориан-Руссо заявила, что целенаправленное изменение фибробластов путем инактивации CD44, а не их уничтожение, может открыть путь к менее разрушительным методам лечения. Ранее в KIT уже исследовали блокирование отдельных вариантов CD44 на раковых клетках, которое может замедлять прогрессирование болезни. На этой основе ученые разработали пептид, направленный на CD44v6, который уже тестировали в клиническом исследовании.
Новые результаты указывают, что блокирование CD44 в ткани, окружающей опухоль, также может иметь терапевтический потенциал. В то же время для создания клинического применения необходимы дальнейшие исследования. Работа опубликована в журнале Cell Death & Disease; в ней также участвовали исследователи TRON при Университетском медицинском центре Университета Иоганна Гутенберга в Майнце и Университета Фрайбурга.
