Неправильное сворачивание. Ученые выяснили, как вода может способствовать распространению болезни Альцгеймера в мозге

Об этом пишет издание Science Alert.

При болезни Альцгеймера в мозге происходят изменения двух белков — бета-амилоида и тау. Белок тау может приобретать неправильную форму и объединяться в длинные нитевидные структуры, называемые фибриллами. Они накапливаются внутри нервных клеток и в конечном итоге приводят к их гибели. В то же время до сих пор не до конца ясно, как именно эти изменения распространяются между клетками мозга.

Ученые установили, что определенные мутации делают тау-белок более уязвимым к неправильному сворачиванию. Они также обнаружили на его поверхности особый участок, который помогает белкам соединяться друг с другом.

Этот участок отталкивает воду, однако вокруг него образуется своеобразная водная оболочка. При высвобождении молекул воды белки могут соединяться, приобретать жесткую структуру и формировать фибриллы. Высвобождаемая энергия способствует привлечению новых молекул тау-белка, запуская дальнейший рост этих образований.

Механизм исследовали с помощью лабораторных экспериментов и компьютерного моделирования. Для этого ученые использовали модель мутировавшего фрагмента тау-белка, состоявшего из 19 аминокислот — молекул, из которых построены белки.

Дополнительные эксперименты показали, что если заблокировать участок, отвечающий за соединение белков, с помощью химической метки, фибриллы перестают расти. Это открывает возможность разработки препаратов, которые будут препятствовать образованию таких структур и потенциально замедлять распространение патологических изменений в мозге.

Когда нервные клетки, содержащие тау-фибриллы, погибают, эти структуры высвобождаются и могут способствовать запуску аналогичного процесса в других нейронах. Именно так патологические изменения могут распространяться по мозгу.

По словам физико-химика Сонги Хан из Северо-Западного университета, обнаружение этого участка поможет определить конкретную мишень для будущих методов лечения. Однако исследование находится на ранней стадии, и его результаты еще не означают, что такой подход можно применять для лечения людей.

Ученые также надеются, что более глубокое понимание механизма образования фибрилл позволит создавать их искусственные аналоги. Это помогло бы исследовать развитие болезни Альцгеймера и других видов деменции в лабораторных условиях, поскольку изучать эти процессы непосредственно в мозге живого человека чрезвычайно сложно.