Изучение таких уникальных изменений в ДНК людей, которым от природы достаточно трех – шести часов сна без негативных последствий, может открыть путь к новым методам лечения нарушений сна, информирует 24 Канал со ссылкой на Proceedings of the National Academy of Sciences.

Гены меньшей потребности сна

Пока мы спим, наш организм продолжает работать – очищается от токсинов и восстанавливает поврежденные клетки.

У этих людей все процессы, происходящие во время сна, проходят значительно эффективнее,
– отмечает нейробиолог и генетик Йин-Хуэй Фу из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

В 2000 годах в лабораторию Фу обратилась семья, члены которой спали по шесть или даже меньше часов каждую ночь. Анализ их геномов выявил редкое изменение в гене, регулирующем циркадные ритмы – биологические часы, отвечающие за чередование сна и бодрствования. Это открытие побудило и других людей с подобными особенностями сна проверить собственную ДНК.

С тех пор ученые собрали несколько сотен случаев людей с естественно сокращенным сном. Сейчас идентифицировано пять мутаций в четырех различных генах, которые могут быть связаны с этой особенностью, причем в каждой семье мутации разные.

Почему уменьшается потребность во сне

В новом исследовании описывается мутация гена SIK3, отвечающего за синтез фермента, активного, в частности, в пространствах между нейронами. Ранее японские ученые нашли другую мутацию в этом же гене, которая у мышей вызывала аномальную сонливость.

Группа исследователей генетически модифицировала мышей, внедрив им новую мутацию. В результате у животных потребность во сне сократилась в среднем на 31 минуту. Также выяснилось, что модифицированный фермент наиболее активен в синапсах мозга. Это может свидетельствовать, что мутация способствует сокращению продолжительности сна благодаря оптимизации мозгового гомеостаза – механизма, по которому сон "перезагружает" мозг.

Незначительное сокращение сна у мышей (обычно они спят около 12 часов в сутки) указывает на то, что мутация в SIK3 – не главная причина, заметил невролог Клиффорд Сейпер из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. Мутации в этом гене приводят к необычным режимам сна у мышей.

Изучение влияния генов и их изменений на продолжительность и качество сна продолжается. Ин-Хуэй Фу надеется, что выявление достаточного количества мутаций у естественно короткоспящих поможет исследователям лучше понять механизмы регуляции сна.