Похудение начинается в голове. Ученые выяснили, как семаглутид запускает в мозге механизм сброса веса

Исследовательская группа из Йельского университета провела комплексное изучение влияния семаглутида на нейронные цепи, отвечающие за регуляцию аппетита и обмен веществ. Результаты работы опровергли многолетние представления о роли нейронов, продуцирующих агути-связанный пептид (AgRP) и традиционно считавшихся главными стимуляторами ощущения голода, мешающими процессу потери веса.

В ходе серии экспериментов на мышах ученые задействовали методы генетической модификации, электронной микроскопии и электрофизиологии. Они отслеживали характеристики расхода энергии, общий метаболизм и динамику массы тела животных. Оказалось, что у мышей с отсутствующими нейронами AgRP терапия препаратами GLP-1 теряла способность поддерживать длительное похудение.

Анализ показал, что семаглутид не угнетает нейроны голода, как считалось ранее, а наоборот вызывает их активацию. В условиях дефицита калорий, созданного лекарством, мозг реагирует повышением активности клеток AgRP, начинающих активно координировать процесс сжигания жировых отложений. Таким образом, нейроны, ранее считавшиеся препятствием для похудения, оказались важным элементом биологического механизма, поддерживающего результат терапии.

Несмотря на то, что эксперименты проводились на лабораторных животных и нуждаются в дальнейшем подтверждении в клинических исследованиях с участием людей, полученные данные имеют огромное значение. Они открывают новые перспективы создания следующего поколения более эффективных и безопасных лекарственных средств против ожирения.

Научную работу подготовили специалисты Йельской медицинской школы, в частности, Матеус д’Авила, Роберто Колладо-Перес, Чжун-Ву Лю, Джозеф Шлессингер и Тамаш Хорват. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.