Решение найдено. Ученые выяснили, что запускает процесс разрушения клеток мозга при болезни Альцгеймера

В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней таупатиями всегда наблюдается аномально большое количество иммунных клеток. Более ранние наблюдения указывали на то, что эти клетки каким-то образом ускоряют нейродегенерацию, однако оставалось загадкой, откуда они берутся и почему массово мигрируют в ткани мозга.

Масштабное исследование, проведенное группой ученых под руководством доктора Дэвида Хольцмана в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, коренным образом меняет представление об этом процессе, указывая на источник угрозы, находящийся далеко за пределами центральной нервной системы.

В ходе экспериментов на лабораторных мышах исследователи выяснили, что ключевую роль в этом деструктивном процессе играют Т-клетки, получающие фатальные сигналы от лимфатических узлов. Там специальные иммунные агенты — классические дендритные клетки типа 1 (cDC1) — активируют Т-клетки и фактически «программируют» их на атаку против тканей мозга. Когда ученые экспериментально удалили дендритные клетки из лимфатических узлов и других участков тела, аномальный приток Т-клеток в головной мозг исчез, что привело к масштабному снижению нейродегенеративных повреждений и сохранению когнитивных способностей у животных.

Интересно, что при этом количество самых патогенных скоплений тау-белка в мозге оставалось неизменным, однако отсутствие агрессивной иммунной реакции предотвращало массовую гибель нейронов. Это открытие имеет огромное значение для будущей фармакологии, поскольку разработка лекарства, способного преодолевать гематоэнцефалический барьер, является одной из самых сложных проблем неврологии.

Воздействие на иммунные механизмы, расположенные на периферии организма, позволит создавать гораздо более простые и безопасные терапевтические препараты.

Участники научной команды уже проверяют, способно ли вмешательство в среднем возрасте остановить развитие болезни и продолжают поиски конкретного сигнального маркера, направляющего Т-клетки в мозг.