Токсичные белки. Ученые обнаружили в нейронах механизм, который может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера

Об этом пишет издание ScienceDaily .

Ученые из Университета штата Пенсильвания обнаружили, что мембранный периодический скелет (MPS), расположенный под оболочкой нейронов, работает как своего рода «контролер». Он определяет, когда и какие вещества могут попасть внутрь клетки.

Нейроны постоянно поглощают питательные вещества, сигнальные молекулы и другие соединения из окружающей среды. Этот процесс называется эндоцитозом и важен для памяти, обучения и нормальной работы мозга. До сих пор считалось, что MPS лишь поддерживает форму клетки, однако новые данные показали, что он также регулирует скорость этого процесса.

Для исследования ученые использовали сверхточную микроскопию, позволяющую видеть структуры размером в несколько десятков нанометров. Они наблюдали за нейронами, выращенными в лаборатории, и изменяли состояние MPS.

При повреждении этой структуры клетки начинали гораздо быстрее поглощать различные вещества. Это, в свою очередь, еще больше разрушало MPS и создавало замкнутый круг: чем слабее становился защитный барьер, тем больше веществ проникало в нейрон.

Авторы объяснили, что MPS работает как «привратник»: он открывает доступ только тогда, когда клетке действительно необходимо получить определенные питательные вещества. Если этот механизм выходит из-под контроля, это может нанести вред.

Чтобы проверить связь с болезнью Альцгеймера, исследователи создали модель ранней стадии заболевания. Они заставили нейроны вырабатывать больше белка-предшественника амилоида (APP), который связан с развитием этого недуга.

Выяснилось, что после ослабления MPS клетки быстрее поглощали APP. Внутри нейронов он превращался в токсичный белок амилоид-бета-42, накопление которого является одним из характерных признаков болезни Альцгеймера. Такие клетки также чаще демонстрировали признаки гибели.

По словам авторов работы, результаты свидетельствуют о том, что MPS может выполнять роль естественного защитного барьера, сдерживающего накопление токсичных белков. Если удастся научиться сохранять или укреплять эту структуру, в будущем это может стать новым направлением в разработке методов лечения нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера.