Вчені виявили зв’язок між психозом після 40 років і ризиком деменції

Японські дослідники виявили аномальне накопичення білка тау в головному мозку майже двох третин пацієнтів, у яких психотичні симптоми вперше проявилися після 40 років. Цей білок безпосередньо асоціюється з хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними процесами, що ведуть до деменції. Результати роботи опубліковані в науковому журналі Molecular Psychiatry, а деталі дослідження наводить видання PsyPost.

Команда вчених із Національного інституту квантової науки та технологій Японії провела обстеження 84 осіб. До вибірки увійшли 37 пацієнтів із психозом пізнього початку (середній вік — 70 років) та контрольна група з 47 осіб без психічних розладів (середній вік — 66 років). Серед пацієнтів із розладами у 24 осіб симптоми стартували після 60 років, а у 13 людей — у віці від 40 до 60 років.

Усім учасникам провели магнітно-резонансну та позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) з використанням радіоактивного маркера флорзолотау. Цей метод дозволив зафіксувати розподіл білків тау та бета-амілоїду безпосередньо у мозку живих пацієнтів, тоді як раніше подібні докази здебільшого отримували посмертно.

Сканування показало виражену різницю між групами. Патологічне накопичення білка тау зафіксували у 65% пацієнтів із психозом проти 15% у контрольній групі. Скупчення бета-амілоїду спостерігалося у 35% людей із психозом і лише у 2% здорових учасників. При цьому у 12 із 13 пацієнтів із наявністю амілоїду одночасно виявили й накопичення тау, що є маркером хвороби Альцгеймера. Водночас у половини пацієнтів без амілоїдних бляшок все одно виявили тау-патологію, що вказує на ймовірний розвиток інших нейродегенеративних захворювань.

Особливе накопичення тау зафіксували в тім’яній корі, яка відповідає за процеси уваги та обробку інформації. У пацієнтів із наявністю амілоїду більша концентрація тау в цій зоні корелювала з гіршими результатами тестів на виконавчі функції: планування, ухвалення рішень та контроль поведінки. Разом із тим прямого взаємозв'язку між рівнем тау та тяжкістю психіатричних проявів виявлено не було.

Психотичні розлади, для яких характерні галюцинації, марення та втрата контакту з реальністю, зазвичай дебютують у підлітковому або молодому віці. Якщо ж симптоми з'являються після 40 чи 60 років, їхні біологічні передумови можуть суттєво відрізнятися.

Автори дослідження зазначають, що пізній психоз у частини пацієнтів може бути раннім симптомом нейродегенерації, проте отримані дані не означають обов'язкового розвитку деменції у кожної людини з подібними симптомами. Обмеженнями дослідження стали невелика вибірка та одноразовий зріз стану пацієнтів без можливості встановити остаточні діагнози. Для верифікації висновків потрібні тривалі спостереження за динамікою когнітивних функцій учасників. Поява галюцинацій чи марення в дорослому віці потребує обов'язкової комплексної клінічної діагностики для виявлення причин.