Более медленная потеря нейронов. Учёные обнаружили новый механизм гибели клеток мозга при болезни Альцгеймера

Об этом пишет издание ScienceDaily.

Исследователи из Королевского колледжа Лондона установили, что накопление токсичных белков в клетках мозга запускает процесс, получивший название кариоптоз. В ходе этого процесса постепенно разрушается ядро клетки, в котором хранится генетическая информация, после чего сама клетка погибает.

Учёные проанализировали три тысячи клеток мозга, полученных от 28 человек с лобно-височной деменцией или болезнью Альцгеймера на поздней стадии. Признаки кариоптоза обнаружили в 35% клеток лобной коры мозга людей с болезнью Альцгеймера, тогда как среди здоровых пожилых людей этот показатель составлял 15%.

По словам авторов работы, исследование стало итогом десятилетней работы. Учёные сначала обнаружили кариоптоз при редком заболевании, а теперь выяснили, что этот механизм характерен и для распространённых форм деменции.

В ходе экспериментов исследователи также определили молекулярный путь, управляющий этим процессом. Они установили, что скопление токсичных белков делает оболочку ядра нестабильной, из-за чего оно сжимается и в конечном итоге разрушается.

Эксперименты на нервных клетках крыс показали, что блокировка определенных белков-переключателей, называемых киназами, уменьшает признаки кариоптоза. Особое внимание учёные уделили взаимодействию белка p38 MAP kinase и LaminB1. Именно на этот механизм они планируют направить дальнейшие исследования, чтобы найти способ замедлить гибель клеток мозга у людей.

Исследователи считают, что воздействие на это взаимодействие может дать больше времени для применения других методов лечения, направленных на устранение причин нейродегенеративных заболеваний. В то же время они подчеркивают, что речь идет о ранней стадии исследований, и для создания терапии для людей необходимы дополнительные испытания.