Новые возможности для лечения. Учёные обнаружили природную молекулу, которая может замедлить потерю зрения

Об этом пишет издание SciTechDaily.

Учёные из Scripps Research совместно с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Lowy Medical Research Institute исследовали, как сетчатка реагирует на заболевания, постепенно разрушающие светочувствительные клетки. Речь идет о возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и пигментном ретините.

Результаты показали, что при гибели фоторецепторов уровень естественной жировой молекулы эрукамида резко снижается. Когда исследователи восстановили её количество, в сетчатке активировались защитные механизмы, которые помогли сохранить её структуру и функции.

По словам руководителя исследования Мартина Фридлендера, сетчатка не просто разрушается во время болезни, а активно пытается реагировать на повреждения. Исследование показало, что эрукамид является одним из сигналов, координирующих этот защитный ответ.

Здоровое зрение зависит от взаимодействия нервных клеток, кровеносных сосудов, иммунных клеток и клеток, поддерживающих работу нервной ткани. При дегенеративных заболеваниях это взаимодействие нарушается, из-за чего постепенно погибают фоторецепторы, и человек теряет зрение.

Чтобы найти молекулы, которые могут поддерживать этот процесс, учёные проанализировали ткани сетчатки с помощью масс-спектрометрии. Они одновременно измерили уровень большого количества мелких молекул и заметили, что именно эрукамид в наибольшей степени уменьшается на ранних стадиях поражения.

Один из соавторов работы Дейл Богер отметил, что именно этот результат стал переломным. Он дал основания предположить, что эрукамид не просто изменяется под воздействием болезни, а непосредственно влияет на реакцию тканей.

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи доставили эрукамид в сетчатку с помощью пористых кремниевых наночастиц. Такие носители постепенно высвобождают вещество и помогают равномерно распределить его в ткани, поскольку сама молекула практически не растворяется в воде.

Оказалось, что эрукамид не воздействует непосредственно на светочувствительные клетки. Вместо этого он активирует иммунные клетки сетчатки, которые поддерживают здоровье тканей после повреждения. Учёные также установили, что этот процесс происходит благодаря белку TMEM19. Если его подавляли, защитный эффект молекулы исчезал.

Активированные иммунные клетки начинали вырабатывать сигналы, которые поддерживали нервные клетки и кровеносные сосуды сетчатки. Эрукамид не восстанавливал уже поврежденные ткани, но помогал замедлить их дальнейшее разрушение.

Первый автор исследования Гоцин Вэй пояснил, что вместо попыток защитить сами фоторецепторы учёные воздействовали на окружающую их среду. По его мнению, такой подход может открыть новые возможности для лечения дегенеративных заболеваний сетчатки.

Исследователи подчеркивают, что пока речь идет лишь о доклинических экспериментах. Следующим шагом станет проверка действия эрукамида при различных заболеваниях сетчатки, совершенствование способов его доставки и поиск схожих молекул, которые могут обеспечивать ещё более сильный или длительный защитный эффект.