Препарат замедлил рост опухолей у мышей в исследовании рака легких — News-Medical

21-10-2026 05:45
news-image

Команда под руководством специалистов UTHealth Houston определила потенциальную мишень для лечения определенного подтипа немелкоклеточного рака легких. В мышиных моделях препарат, снижавший зависимость раковых клеток от фермента фосфолипазы D1 (PLD1), существенно замедлил рост опухолей без иных негативных последствий для здоровья животных, сообщает News-Medical.

Роль PLD1

Работу возглавил Сяочао Тан, доцент кафедры интегративной биологии и фармакологии Медицинской школы Макговерна при UTHealth Houston. Результаты опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Исследователи изучали роль аппарата Гольджи в определенном подтипе немелкоклеточного рака легких. Это наиболее распространенный вид рака легких, который часто диагностируют уже после распространения заболевания на другие части организма. Аппарат Гольджи модифицирует, сортирует и упаковывает белки для транспортировки в другие части клетки или для секреции наружу.

Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.

Участок 3q хромосомы

В предыдущих работах команда установила, что клетки рака легких имеют дополнительные копии участка 3q хромосомы 3, который кодирует несколько белков, связанных с аппаратом Гольджи. В новом исследовании в этом участке выявили ген, кодирующий фермент PLD1.

По данным авторов, раковые клетки вырабатывают необычно высокие уровни PLD1 и через аппарат Гольджи выделяют вещества, способствующие росту и выживанию опухолей. Результаты экспериментов на мышах указывают, что воздействие на секреторный механизм аппарата Гольджи может быть перспективным направлением для исследования лечения различных видов рака.

Авторы также отметили, что дополнительные копии участка 3q хромосомы 3 встречаются при раке головы и шеи, а также раке пищевода. Поэтому, по их оценке, такой подход потенциально может быть полезен и при этих онкологических заболеваниях.

Читай нас в
Загружай наше приложение
Источник: UA.news