У мышей с моделью Альцгеймера восстановили более двух часов сна — ScienceDaily
Исследователи Университета Кентукки восстановили мышам с патологией, сходной с болезнью Альцгеймера, более двух часов сна в сутки. Для этого они временно сократили количество микроглии — иммунных клеток мозга. Уровень амилоидных бляшек при этом не снизился, сообщает ScienceDaily.
Роль иммунных клеток
Работа опубликована в журнале Alzheimer's & Dementia. Команда под руководством доцента физиологии Шеннон Л. Макаули и первого автора Николаса Дж. Константино изучала мышей, генетически предрасположенных к накоплению амилоидных бляшек, в возрасте шести и 18 месяцев. Сон животных оценивали с помощью электроэнцефалографии и электромиографии.
Ученые предполагают, что нарушения сна могут быть связаны не только с бляшками или дисфункцией нейронов, но и с чрезмерной воспалительной реакцией микроглии на эти отложения. В норме микроглия очищает мозг от клеточного мусора и реагирует на повреждения, однако при наличии амилоидных бляшек ее активность может усиливаться.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Эффект после подавления микроглии
В течение 14 дней животным давали с кормом пексидартиниб (PLX3397) — препарат, блокирующий сигнал, необходимый микроглии для выживания. После этого количество этих клеток сократилось примерно на 87%. Мыши стали дольше спать и проводить больше времени в фазе медленного сна NREM, которую авторы называют важной для восстановления организма.
Исследователи также установили, что в модели Альцгеймера расстройства сна появлялись рано: у шестимесячных мышей, когда бляшки только возникали, они уже были существенными и в дальнейшем почти не усиливались, хотя количество бляшек увеличилось более чем вдвое. Нормальное старение преимущественно уменьшало фазу быстрого сна REM, тогда как патология Альцгеймера сильнее влияла на NREM-сон.
Эксперимент проводили на мышах, поэтому его результаты еще не подтверждены у людей. Авторы планируют исследовать способы регулировать активность микроглии без ее почти полного устранения. Они также изучают метформин и стирипентол как возможные средства воздействия на метаболизм этих иммунных клеток.
